100 Jahre Aluminium in Impfstoffen - der Stand der Dinge 2026

1926 beobachtete Glenny (Glenny 1926), dass an Aluminium-Salze adsorbiertes Diphtherie-Toxoid bei Meerschweinchen eine stärkere und länger anhaltende Antikörper­antwort induzierte als das nicht-adsorbierte Antigen. Die angenommene Erklärung postulierte eine Depot-Bildung am Injektionsort: Aluminium-Adjuvans bilde am Injektionsort ein Depot, aus dem das Antigen langsam freigesetzt werde, wodurch die Antigen-Präsentation verlängert und die Immunantwort verstärkt werde. Dieses Konzept war über Jahrzehnte die Standard­erklärung in Lehrbüchern und Zulassungs­dossiers. Schon in den 1950er Jahren wurden erste Zweifel an diesem Modell geäußert (Holt 1950) und spätestens seit den Arbeiten von Hutchison gilt diese Vorstellung als widerlegt ("This study clearly rules out a role for depot formation in alum adjuvant activity."; Hutchison 2012).

An die Stelle dieser Fehlannahme traten immunologische Hypothesen über Effekte, die über das so genannte NLRP3-Inflammason (Eisenbarth 2008), Harnsäure (Kool 2008) oder andere Wege vermittelt werden... .

Eine der aktuell methodisch stärksten Übersichtsarbeiten aus dem Jahr 2022 (Cochrane konforme Methodik; Krauss 2022) kommt zu dem lapidaren Schluss: „The mechanism of action of aluminium, like for most adjuvants, is only partially understood. Its biological or physiological role is unknown. ... Aluminium is believed [! - Ausrufezeichen von mir] to exert its adjuvant effects by stimulating Th2-type cell responses and antibody production through B cells activation, by activating the complement system, and by recruiting immune cells to the site of injection."

Wissenschafltlich gut belegt ist, dass Aluminium die Immunantwort auf gleichzeitig verabreichte Substanzen substanziell verändert - es führt zu einer verstärkten so genannten Th2-Antwort (Aktivierung einer bestimmten Untergruppe weißer Blutkörperchen), die mit allergischen Reaktionen assoziiiert ist. In Tiermodellen wird dies seit Jahrzehnten benutzt, um allergische Reaktionen experimentell auszulösen (Chen 2025, Kumar 2008). Beim Menschen wird die Fähigkeit von Aluminium, die Th1/Th2-Regulation zu modifizieren, seit langem in der klassischen Hyposensibilisierung (SCIT) genutzt, bei der die Ziel-Antigene mit Aluminium adjuvantiert über Monate und Jahre subkutan injiziert werden.

Aktuelle und methodisch belastbare Studien zur Frage des Zusammenhangs zwischen aluminiumhaltigen Impfstoffen und Allergien gibt es fast keine, und wenn, dann mit widersprüchlichen Ergebnissen:

So fand eine Studie von 2023, die Daten der US-amerikanischen Impfdatenbank VSD analysierte, einen vorhandenen Zusammenhang zwischen der Gesamtmenge der Aluminiumexposition in den den ersten zwei Lebensjahren und einem späteren chronischen Asthma bronchiale (Daley 2023). Pro zusätzlichem Milligramm Aluminium fanden die Autoren eine Zunahme der Hazard Ratio für Asthma von etwa 1,2 (1,36 für Kinder mit ekzematischen Vorerkrankungen, 1,06 für Kinder ohne). Mehr Aluminium hieß dieser Studie zufolge also - vereinfacht gesagt - mehr Asthma. Eine sehr große dänische Registerstudie, die genau die gleiche Fragestellung untersuchte (Andersson 2025), fand innerhalb der untersuchten Gruppe derjenigen Kinder, die mit aluminiumhaltigen Impfstoffen geimpft worden waren, genau diesen Zusammenhang nicht. Die Andersson-Studie war insgesamt größer, der von ihr gefundene sogar leicht inverse Zusammenhang (den Daten nach schützt Aluminium sogar ein wenig vor Asthma) wird in der Diskussion über die Studienergebnisse aber als biologisch unplausibel eingeschätzt und könnte auf den Einfluss nicht entdeckter und auch nicht berücksichtigter confounder hindeuten. (Dies gilt umso mehr, als die Hazard-Ratios auch anderer Endpunkte (Autismus, ADHS, ...) unter 1 liegen, also formal einen nicht erklärbaren Schutzeffekt durch aluminiumhaltige Impfungen nahelegen - dies stärkt den Verdacht unerkannter confounder wie z.B. eines healthy vaccinee effects oder sozioökonomischer Unterschiede (Fine 1992).)

Ohne der abschließenden Diskussion weiter unten vorgreifen zu wollen: beide Studien untersuchten für diese Fragestellung ausschließlich Kinder, die aluminiumhaltige Impfstoffe erhalten hatten - sie lieferten keinen Vergleich zu einer Gruppe ungeimpfter Kinder.

Wissenschaftlich gut belegt ist, das Aluminium das Nervensystem schädigt, also neurotoxisch ist - dies ist seit Jahrzehnten bekannt z.B. von Dialysepatienten, die durch die bei der Dialyse verwendeten Flüssigkeiten oft hohen Aluminiumkonzentrationen ausgesetzt sind (Exley 2016, Alfrey 1976).

Auch bei Demenz-Erkrankungen wie der Alzheimer-Demenz (AD) wird die Rolle von Aluminium kontrovers diskutiert - ausführlichen Darstellungen, die einen Zusammenhang favorisieren und als biologisch plausibel herleiten (Kawahara 2011, Bondy 2010, Exley 2001) stehen Übersichtsarbeiten gegenüber, die einen kausalen Zusammenhang kritisch sehen (EFSA 2008). Zusammengefasst finden sich suggestive Befunde aus Zell- und Tierversuchen wie aus dem Nachweis erhöhter Aluminium-Werte bei der Untersuchung von Hirngeweben von AD-Patienten - die epidemiologischen Daten sind jedoch inkonsistent und Interventionsstudien fehlen bei dieser Fragestellung verständlicherweise völlig. Aus Sicht der Evidenzbasierten Medizin (EBM) ist der kausale Zusammenhang zwischen Aluminium und AD damit weder bewiesen noch widerlegt.

Bei frühgeborenen Kindern gibt es eine klare Evidenz aus randomisierten, also methodisch starken Studien, dass die durch parenterale Ernährung bedingte oft hohe Aluminiumbelastung mit neurologischen Entwicklungsrückständen assoziiert ist (Bishop 1997).

Dass die Schädigung des Nervensystems auch speziell durch das in Impfstoffen regelmäßig verwendete Aluminiumhydroxid verursacht werden kann, ist zumindest im Tierversuch (Mäuse) nachgewiesen (Shaw 2009). In Nachfolgestudien derselben Arbeitsgruppe zeigte sich, dass die neurotoxischen Effekte keinem linearen Dosis-Wirkungs-Schema folgen, da Schädigungen, die nach niedrigen Aluminiumdosen auftraten, teilweise bei höheren Dosen nicht zu beobachten waren (Crépeaux 2017).

Kontrovers diskutiert wird, ob die nicht grundsätzlich in Frage stehende Neurotoxizität von Aluminium auch für die Mengen, die durch Impfprogramme im Kindesalter erreicht werden, eine klinische Relevanz hat - die oben bereits zitierte dänische Studie (Andersson 2025) fand keinen konsistenten Dosis-Wirkungszusammenhang für z.B. Autismus-Spektrum-Störungen oder ADHS. Die unter dem Punkt Allergie erwähnte Einschränkung der Aussage gelten naturgemäß auch für diese Fragestellung.

Wissenschaftlich gut belegt ist, dass Aluminium in immunologische Prozesse eingreift, die auch bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen beteiligt sind (Eisenbarth 2008). Eine Risikoerhöhung für Autoimmunerkrankungen durch Aluminium ist daher biologisch plausibel - es fehlen aber auch hier methodisch belastbare Studien, die aus aus dieser biologischen Plausibilität eine Evidenz für ein tatsächlich erhöhtes Risiko machen.

2011 postulierte eine Arbeitsgruppe um israelischen Immunologen Yehuda Shoenfeld (Shoenfeld 2011) das so genannte ASIA (Autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants) und sieht für dieses Spektrum von Krankheitsbildern Aluminium als einen der wesentlichen Auslöser, zumindest bei Menschen mit bestimmten genetischen Risikofaktoren. Die durch diese und weitere Studien dieser Arbeitsgruppe untersuchten immunologischen Mechanismen und die damit generierte Hypothese ("Aluminium könnte das Risiko autoimmunologischer Erkrankungen erhöhen") werden mittlerweile durch zahlreiche Kasusistiken und Fallserien gestützt (Tervaert 2023, Watad 2017) - ein wirklicher Beweis im Sinne der EBM für einen ursächlichen Zusammenhang zwischen Aluminium aus Impfstoffen und einem erhöhten Risiko für Autoimmunerkrankungen selbst bei Personengruppen mit genetischer Prädisposition steht jedoch bis heute aus.

Das in diesem Zusammenhang immer wieder vorgebrachte Argument, Patienten erhielten im Rahmen z.B. einer traditionellen Hyposensibilisierung (SCIT) wesentlich höhere Aluminiumdosen und bei diesen sei in Studien keine Zunahme von Autoimmunerkrankungen zu beobachten (Linneberg 2012), ist nicht auf das Thema der Schutzimpfungen im Kindesalter zu übertragen: SCIT-Patienten sind eine selektierte Population (allergische Erkrankung bereits manifest, immunologisch daher nicht repräsentativ), die Verabreichungsroute (subkutan vs. intramuskulär) ist anders, und das Alter bei Exposition (überwiegend Erwachsene) unterscheidet sich fundamental von der frühkindlichen Impfung.

Die Studie von Andersson, die auch die wesentliche Datengrundlage des Reviews von Doyon-Plourde liefert überzeugt auf den ersten Blick durch ihre grundsätzliche belastbare Datengrundlage (skandinavische Registerstudie) und ihre Größe - bei genauerem Hinsehen schwächen aber zahlreiche Faktoren ihre Aussagekraft in wesentlichen Punkten:

So sind einge der möglichen confounder (also derjenigen Faktoren, die außer der Aluminiumbelastung die Ergebnisse hätten beeinflussen können) nicht ausreichend adressiert:

• Z.B. die Rate von Müttern mit psychiatrischen Erkankungen: 6,2% in der Gruppe der hoch aluminium-exponierten, 3,9 - 4,5% in der niedrig-exponierten Gruppe. Bei psychiatrischen Diagnosen der Kinder wie ASS und ADHS ist das ein relevanter Unterschied, da entsprechende mütterliche Erkrankungen einen etablierten Risikofaktor für psychiatrische Erkrankungen der Kinder darstellt.

• Ebenso mütterlicher Diabetes (4,8% vs. ≤ 3,2% hoch/niedrig-exponiert), hohes Haushaltseinkommen (32,9% vs. 20,4%), mütterliches Rauchen (11,5% vs. 19,1%).

• Zusätzlich haben sich die diagnostischen Kriterien und damit auch die Diagnosehäufigkeit einiger der untersuchten Endpunkte über den Studienzeitraum geändert (ASS, ADHS, ...).

• Darüber hinaus verteilen sich die untersuchten Gruppen nicht gleichmäßig über den untersuchten Zeitraum: Die Gruppe der hoch aluminium-exponierten Kinder enthält nahezu ausschließlich Kinder der Geburtsjahre 2007–2018 (das liegt an der Einführung der zusätzlichen aluminiumhaltigen Pneumokokken-Impfung in DK im Jahr 2007), die Gruppe Niedrig-Exponierten überproportional Kinder aus den Geburstskohorten 1997–2006.

Der Anspruch der Autoren, die Studie sei ein "natural quasi-experimental framework" ist damit nicht haltbar: es ist "nur" eine adjustierte Kohortenstudie mit kalenderzeitabhängiger Exposition - ein von der methodischen Qualität her völlig anders zu bewertendes Studiendesign.

Diese Schwächen zeigen sich dann auch im Ergebnis der Analysen: die Hazard-Ratios für viele der untersuchten Endpunkte sind systematisch unter 1:

• Autoimmunerkrankungen kombiniert: HR 0.98 (0.94–1.02)

• Atopisch/allergisch kombiniert: HR 0.99 (0.98–1.01)

• Neurodevelopmental kombiniert: HR 0.93 (0.90–0.97)

• ASD: HR 0.93 (0.89–0.97)

• ADHS: HR 0.90 (0.84–0.96)

• Asthma: HR 0.96 (0.94–0.98)

Bei biologisch und ätiologisch so uneinheitlichen Erkrankungs-Familien, die nach jetzigem Kenntnisstand mechanistisch keine geteilte Kausalkette mit Aluminium-Einfluss aufweisen, ist ein systematisch in eine Richtung gerichteter HR-Wert ein Hinweis auf eine das Modell überlagernde, systematische Verzerrung (bias), nicht auf einen wahren protektiven Aluminium-Effekt. Auch dieses Problem wird in der Studie nicht adäquat adressiert.

Zusätzlich wird die Beobachtungsdauer der Studie (primär 5 Jahre, teilweise 8 Jahre) der Dynamik der untersuchten Erkrankungsendpunkte nicht gerecht: sowohl bei ASS, als auch bei ADHS, Autoimmunerkrankungen, Asthma und Allergien wird ein substanzieller Anteil der Diagnosen erst in höherem Kindesalter und damit jenseits der Erfassung durch dieses Studiendesign gestellt. Die Aussage der Autoren, die Studienergebnisse seien inkompatibel mit einer relevanten Risikoerhöhung ist für die meisten der untersuchten Erkrankungen nicht durch ein methodisch adäquates Follow-up-Fenster gestützt. Die Studie kann mit ihrem Design frühe Manifestationen prüfen — nicht die volle Krankheitslast der adressierten Endpunkte.

Die zentrale Aussage der Studie, diese Ergebnisse seien unvereinbar mit einer durch Aluminium verursachten Risikoerhöhung für die untersuchten Erkrankungen, setzt aber das Fehlen solcher systematischen Verzerrungseffekte voraus und wird durch deren Existenz erheblich in Frage gestellt.

Grundsätzliche methodische Limitierung der Studie

Andersson untersucht, ob innerhalb einer aluminium-exponierten Studienpopulation ein Zusammenhang nachweisbar ist zwischen der Menge des verabreichten Aluminiums und der Häufigkeit bestimmter chronischer Erkrankung - das ist etwas völlig anderes, als die Frage zu untersuchen, ob grundsätzlich das Risiko für diese Erkrankung durch die Verabreichung von Aluminium in Impfstoffen besteht. Letzteres ließe sich nur klären durch den Vergleich nicht-aluminiumexponierter Kinder mit aluminiumexponierten. Und obwohl Anderssons Datengrundlage 15.000 ungeimpfte Kinder aufwies - und diese Untersuchung zumindest in Grenzen möglich gewesen wäre - wurde sie nicht durchgeführt.

Denn: problematische Effekte von Aluminium müssen nicht zwangsläufig einem (linearen) Dosis-Wirkungs-Zusammenhang folgen. Für zahlreiche Pharmaka/Giftstoffe gibt es z.B. einen Schwellenwert, unterhalb dessen keine und oberhalb dessen die gewünschte oder unerwünschte Wirkung auftritt (Idiosynkratische Hepatotoxizität, Stevens-Johnson-Syndrom, ...)). Wäre dies die Dynamik der Aluminiumwirkung, wären die Ergebnisse der Andersson-Studie in ihrer Aussagekraft deutlich relativiert, weil die Schädigung u.U. bereits mit der ersten Aluminiumexposition aufträte und eine Dosissteigerung u.U. nicht zu einer weiteren Zunahme führte. Die Studie von Crépeaux (Crépeaux 2017) weist ein nicht-lineares Verhalten bestimmter Aluminium-Effekte zumindest im Tierversuch nach.

Eng mit dem Schwellenwert-Effekt verknüpft ist die Frage gegen Schädigungen besonders empfindlicher Bevölkerungsgruppen (Hypersuszeptibilität) - auch hier sind in der Pharmakologie zahllose genetische Konstellationen bekannt (oft so genannte HLA-Allele), die mit einem teilweise erheblich erhöhten Risiko für z.T. schwere UAWs nach Standard-Arzneimitteln einhergehen (Carbamazepin, Flucloxacillin, Allopurinol, ...), die von der ganz überwiegenden Mehrheit einer untersuchten Bevölkerung problemlos vertragen werden. Gerade für die häufigste dokumentierte Nebenwirkung aluminiumhaltiger Impfstoffe, die Bildung von Granulomen/Knötchen an der Einstichstelle, ist diese genetische/familiäre Überempfindlichkeit nachgewiesen: das Risiko, diese Granulome zu entwickeln ist für Geschwister Betroffener 46 (!) mal höher als in der Normalbevölkerung. Ob diese hyperreagible Subgruppe nur lokale Reaktionen entwickelt oder auch systemische Konsequenzen hat — ob es darüber hinaus weitere, klinisch noch nicht charakterisierte Suszeptibilitätsphänotypen gibt — ist mit Populationsstudien strukturell nicht zu klären: derartige Phänomen kleiner Hochrisikogruppen würden statistisch bis zur Unkenntlichkeit "verwässert".

Die oben besprochene Andersson-Studie ist zentraler Baustein dieses Reviews, der die von Andersson präsentierten Ergebnisse unhinterfragt als Maßstab übernimmt, ohne die aufgeführten methodischen Probleme zu thematisieren. So wird z.B. die Asthma-Studie von Daley (Daley 2023) apodiktisch als weniger tragfähig und "nicht repliziert" abgewertet, anstatt - wissenschaftlich korrekt - darauf hinzuweisen, dass hier zwei Studien mit jeweils durchaus belastbarer Methodik zu widersprüchlichen Ergebnissen kommen.

Sieht man von der Andersson-Studie mit ihrem Verdacht auf nicht erkanntes Rest-confounding ab, ist die dargestellte Datenlage im Review dünn: so bleiben für ASS eine methodisch nicht belastbare ökologische Studie, für Entwicklungsstörungen ebenfalls nur zwei ökologische Studien und für Autoimmunerkrankungen drei Kohortenstudien, eine Fallserie, eine einzige randomisiert-kontrollierte Studie - und eben als Hauptteil der Argumentation: Andersson. Dass die Autoren aus dieser dünnen Evidenzdecke dennoch, die normative Aussage ableiten, der weitere Gebrauch von aluminiumhaltigen Impfstoffen würde durch dieses Review gestützt, zeigt einmal mehr, dass hier der eherne wissenschaftliche Grundsatz "absence of evidence is not evidence of absence" (wohl nicht korrekt dem US-amerikanischen Astrophysiker Carl Sagan zugeschrieben) nicht verstanden wurde. 

Was also ist 100 Jahre nach der Einführung von Aluminium als Adjuvans in Impfstoffen gesichert?

Auf der einen Seite:

• Aluminium ist gesichert grundsätzlich neurotoxisch

• Aluminium ist gesichert im Tiermodell allergieauslösend

• Aluminium greift gesichert tief in (auto-)immunologische Prozesse im menschlichen Körper ein

Auf der anderen Seite:

• Für Aluminium lässt sich in den ersten Lebensjahren populationsweit keine lineare Dosis-Nebenwirkungs-Beziehung für das Risiko einer Reihe immunologischer und neurologischer Erkrankungen nachweisen.

Letztendlich argumentieren beide Lager - das der Aluminium-Phobiker und der Aluminium-Euphoriker - unwissenschaftlich:

die einen leiten aus biologischer Plausibilität, Fallberichten und Tiermodellen eine gesicherte Gefährlichkeit für (alle) geimpften Kinder ab - die anderen haben nicht verstanden, dass das Fehlen eines Schadensnachweises nicht der Nachweis des Fehlens einer Schädlichkeit ist (absence of evidence is not evidence of absence).

Wie umfassend das Ausmaß unseres Unwissens zu diesem über 100 Jahre lang milliardenfach verwendeten Adjuvans ist, zeigte 2022 eine methodisch sehr starke Übersichtsarbeit (Cochrane-Protokoll, Cochrane-Methodik) zum Stand von Wissen und Unwissen (Krauss 2022). Die Analyse von 102 randomisiert-kontrollierten Studien (RCTs) mit insgesamt 26.000 Teilnehmern zeigte:

• Es existieren keine Phase-III- oder Phase-IV-Studien, die Aluminium gegen ein echtes aluminiumfreies Placebo prüfen. Alle 102 eingeschlossenen Studien sind Phase-I- oder Phase-II-Studien. Die Sicherheitsbewertung des Adjuvans selbst beruht auf einer frühen Entwicklungsphase der klinischen Forschung.

• Selbst die kumulierte Teilnehmerzahl aller RCTs ist statistisch nicht ausreichend "gepowert", um die Sicherheit der Aluminium-Adjuvantien tatsächlich zu belegen: sie umfasst nur etwa 20% der für das Aufdecken schwerer Nebenwirkungen (SAE), sogar nur etwa 5% (!) der für das Aufdecken tödlicher Komplikationen notwendigen Studienteilnehmer.

• Die auch von der STIKO verwendete GRADE-Klassifikation für die Mehrzahl der primären Endpunkte eine "very low certainty".

• Das ebenfalls verwendete Risk-of-Bias-tool ergibt für 99 von 102 Studien ein hohes Verzerrungsrisiko (high risk of bias).

• SAEs wurden systematisch mangelhaft berichtet: teilweise wurde die Festlegung, ob SAEs vakzineassoziiert seien oder nicht, von den Autoren/Sponsoren der Studien vor einer unabhängigen statistischen Auswertung vorgenommen.

• Vor allem aber konnten die Autoren des Reviews keinen konsistenten serologischen Nutzen der Adjuvantien feststellen: "Based on evidence at very low certainty, we were unable to identify benefits of aluminium adjuvants".

Gerade der letzte Punkt ist von großer Bedeutung, ist eines der Aluminium-euphorischen Narrative doch mantraartig "enormer Nutzen bei praktisch fehlendem Risiko" - dieser Nutzen steht jedoch auch nach anderen Übersichtsarbeiten und Studien in Frage, die zeigen, dass z.B. bei Influenza H5Na-Impfstoffen die aluminiumhaltigen signifikant weniger immunogen sind ("aluminum salts decrease immunogenicity but increase local reactogenicity"; Lin 2018). Auch bei der klassischen Kinderimpfung gegen Tetanus, Diphtherie und Keuchhusten führte das Weglassen des Aluminiums bei der booster-Dosis im zweiten Lebensjahr zu höheren Antikörperspiegeln ("Elimination of aluminum from DTaP vaccine induced higher anti-tetanus-antibody concentrations", Knuf 2006).

Kaum eine andere Substanz dürfte in den vergangenen 100 Jahren so vielen Kindern verabreicht worden sein, wie Aluminium als Teil der Schutzimpfungen, die - das darf niemals vergessen werden - Präventionsmaßnahmen sind. Für diese gelten unverändert noch viel höhere Ansprüche an die Sicherheit und Wirksamkeit als sie für therapeutische Pharmaka gelten - das résumée der Krauss-Studie ist daher mehr als ein wissenschafltliches Armutszeugnis: „Considering the lack of good-quality evidence to assess beneficial and harmful effects of adding aluminium to vaccines as presented here, relevance of this adjuvant should be investigated in future studies. Questions on aluminium form, concentration and size remain unanswered due to scarcity or lack of data. Questions on the effects of aluminium adjuvants on vaccine effectiveness also remain unanswered." (Krauss 2022)

Die größte Schwäche der Andersson-Studie ist das Fehlen des Vergleichs zwischen den 1,2 Millionen geimpften Kindern und den 15.000 im untersuchten Datensatz ja enthaltenen Ungeimpften - dieses und nur dieses Studiendesign wäre in der Lage, die von Krauss aufgezeigten Wissenslücken zu schließen und belastbare Daten über das Vorhandensein oder Fehlen problematischer Aluminium-Effekte zu generieren. Solchen seit Jahrzehnten überfälligen Studien werden mantrahaft - auch von Andersson - zwei Argumente entgegengehalten.

"Es gibt zu wenig ungeimpfte Kinder für eine solide Studie"

Klassische Berechnungsmethoden, die aus der Häufigkeit der zu vergleichenden Erkrankung in der Bevölkerung für derartige Studien die notwendigen Kohortengrößen errechnen lassen (Wang 2007, Calculator Academy oJ), widerlegen dieses Scheinargument regelmäßig:

Bei häufigeren Diagnosen wie Atopische Dermatitis, Pollenallergie, Asthma oder ADHS genügen je nach angestrebter Robustheit der Ergebnisse zunächst Kohortengrößen von 2000 - 5000 ungeimpften Kindern.

Zur Einordnung:

• allein die Andersson-Studie enthielt Daten von 15.000 ungeimpften Kindern

• in Deutschland sind nach den Zahlen der KiGGS-Studien mindestens 0,7 - 1% eines jeweiligen Geburtenjahrgangs (umfasst 650.000 - 700.000 Kinder) ungeimpft (Schmitz 2011) - aktuellere Studien gehen von bis zu 2% oder mehr aus (Poethko-Müller 2019).

Diese Zahlenverhältnisse werden dadurch relativiert, dass "ungeimpfte Kinder" eine sehr heterogene Gruppe darstellen, die mehrere sehr unterschiedliche Untergruppen zusammenfasst: z.B. Kinder gesundheitsbewusst-impfkritischer Eltern, Kinder die aufgrund medizinischer Kontraindikationen nicht geimpft werden können, Kinder, die aus religiös-kulturellen Gründen nicht geimpft wurden, Kinder, die aus sozialen Gründen eingeschränkten Zugang zum Gesundheitssystem haben, ... . Dies führt dann zwangsläufig zum zweiten regelmäßig - auch von Andersson - vorgebrachten Argument gegen solche Studien:

"Die Gruppe der ungeimpften Kinder ist zu heterogen für statistische Analysen"

Grundsätzlich stellen viele der mit den verschiedenen Hintergründen der ungeimpften Kinder verbundenen Unterschiede in Lebensstil und -situation potentielle Einflussfaktoren auch auf die untersuchten Erkrankungen dar, sind also potentielle statistische confounder.

Die statistische Korrektur dieser confounder ist fraglos eine Herausforderung an das Studiendesign (Subgruppenanalyse, Propensity-Score-Matching, Negative-control-outcome-Analyse, ...), grundsätzlich in modernen Studiendesigns aber leistbar und nicht unüblich.

Diese Stratifizierungen erhöhen aber die notwendige Kohortengröße um mindestens den Faktor 3 (-5), d.h. eine aussagekräftige, methodisch belastbare Studie, die Geimpfte und Ungeimpfte zur Häufigkeit z.B. von Asthma, Allergien und ADHS vergleicht, müsste mindestens 15.000 (die Größe der ungeimpften Kohorte in der Andersson-Studie) bis 25.000 Kinder umfassen.

Die auch vom RKI für D angegebenen Zahlen ungeimpfter Kinder lassen Studien in dieser Größenordnung zu - von internationalen Studien, wie sie im Impfbereich ja nicht unüblich sind, ganz zu schweigen.

Dass es diese Studien bis heute nicht gibt hat also andere Gründe als die der Nicht-Durchführbarkeit... und neben anderen Fragen (Wer hat ein Interesse an solchen Studien? Wer finanziert sie?) sehe ich hier vor allem auch einen Hinderungsgrund:

Solche Studien brauchen die aktive Mitarbeit von Eltern, die sich dafür entscheiden, ihre Kinder nicht impfen zu lassen. Diese Eltern für diese Studien zu gewinnen hieße, ihnen (z.B. durch die sie rekrutierenden Kinderärztinnen und Kinderärzte) zu signalisieren, dass ihre Entscheidung nicht nur legitim ist (das ist sie ohnehin fraglos), sondern einen wertvollen wissenschaftlichen Beitrag leisten kann zum Beantworten längst überfälliger Fragen - auf moralischer Augenhöhe mit den Eltern, die für ihre Kinder anders entscheiden. Das wäre aber ein völlig anderer Umgang als die patriarchale Deligitimierung, die impfkritische Eltern unverändert tagtäglich in kinderärztlichen Praxen erleben...

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